您当前的位置: 首页 > 旅游

研究发现SMAD4缺失促进肺癌生长转移 toutiao

2019-01-10 20:34:38
研究发现SMAD4缺失促进肺癌生长转移

近日,国际期刊cellreports发表了美国科学家的一项研究进展,他们发现ERBB2/AKT/ELF3信号途径在肺癌发生发展过程中具有重要作用。

目前,肺癌仍是对人类生命健康威胁的恶性肿瘤之一。肺癌的发生和发展主要是由PTEN,p53和SMAD4等肿瘤抑制性基因的失活性突变以及Kras,EGFR和ERBB2等调控细胞增殖的癌基因的激活性突变逐步积累导致的。之前研究发现,小鼠肺部基底层细胞中Pten缺失会诱发肺部肿瘤形成,但发生率极低且需要长时间等待。

在该项研究中,研究人员通过对鳞状细胞癌病人的肺部肿瘤进行基因组测序发现SMAD4突变率较高。因此研究人员利用Pten和SMAD4缺失小鼠模型研究SMAD4缺失导致肺癌进一步发展的分子机制。结果发现肺上皮细胞缺失Pten和Smad4会导致小鼠发生转移性腺鳞癌。通过对转录组比较分析和体内顺反组分析发现PTEN和SMAD4缺失会下调ERRFI1表达,而ERRFI1是小鼠和人类细胞中ERBB2的负调控因子小孩持续发烧38度的危害
,因此导致ELF4和ERBB2通路激活。研究人员进一步发现抑制ERBB2和AKT信号通路能够延缓肿瘤进展和细胞侵袭。

通过对人类肺癌进行表达谱分析,研究人员证实了ERBB2/AKT/ELF3信号途径在肺癌发生发展过程中的重要性,对于肺癌的诊断和治疗药物开发具有重要意义。

我国多所大学研究发表肺癌研究新成果

近日,第二军医大学、华东师范大学、中南大学第三湘雅医院及德州大学奥斯汀分校的研究人员,在美国权威肿瘤研究杂志《Oncotarget》发表一项研究。在这项研究中,研究人员筛选了实验室中合成的一个新化合物化学库,并鉴定了一种新的化合物,名为WB-308。并指出,WB-308可做为吉非替尼一种理想的替代品,在非小细胞肺癌的临床治疗中具有潜在的应用价值。

生近日,第二军医大学、华东师范大学、中南大学第三湘雅医院及德州大学奥斯汀分校的研究人员,在美国权威肿瘤研究杂志《Oncotarget》发表题为“Inhibitionofnon-smallcelllungcancer(NSCLC)growthbyanovelsmallmolecularinhibitorofEGFR”的研究。

在这项研究中,研究人员筛选了实验室中合成的一个新化合物化学库,并鉴定了一种新的化合物,名为WB-308。并指出,WB-308可做为吉非替尼一种理想的替代品,在非小细胞肺癌的临床治疗中具有潜在的应用价值。

尽管研究人员进行了大量临床试验孩子早上起来咳嗽是怎么回事
,旨在提高患者生存率,但是肺癌仍然是全球男性和女性癌症相关死亡率的主要原因。

肺癌有两种主要类型;一类是非小细胞肺癌(NSCLC;占所有肺癌的80%),包括腺癌、鳞状细胞癌、大细胞癌;另一种类型是小细胞肺癌,表现出神经内分泌特征。延伸阅读:《Cancer》:头颈癌和非小细胞肺癌的新生物标志物。

根据报道,非小细胞肺癌的平均存活率仅为16%。超过一半的肺癌病例在转移后才被确诊,其中位生存时间为8个月。约80%的肺癌病例为非小细胞肺癌(NSCLC),通常是在晚期才被诊断。

关于肺癌的死亡率,80%到90%的病例与转移性有关孩子止咳快的方法
,其中一种常见的情况是骨转移。在肺癌骨转移中,常见的靶器官是脊柱,这会对病人的康复率和生活质量造成更加严重的后果。

越来越多的证据表明,表皮生长因子受体(EGFR)在肿瘤发生、耐药性、复发和各种癌症的转移过程中起着关键的作用。

作为一种常见的胞外蛋白配体表皮生长因子家族(EGF家族)的细胞表面受体,表皮生长因子受体属于ErbB受体家族。下游的信号蛋白参与多种信号转导通路,如MAPK、AKT、ERK1/2和JNK途径,通过EGFR自身磷酸化而触发。

此外,根据它们对DNA合成的致癌作用和促细胞增殖的特性,它们与肿瘤发生有关。同时,导致EGFR过度表达或过度活动的基因突变,也与许多癌症有关,包括肺癌,特别是非小细胞肺癌。

推荐阅读
图文聚焦